Szczegółowy opis działania poszczegółnych szczepów bakterii probiotycznych:

 Lactobacillus Acidofilus -  badania wykazują, że suplementacja  lactobacillus  łagodzi ogólnoustrojowe stany  zapalne  i białkomocz związany z  niewydolnością  nerek. Suplementacja  mikroflory organizmu w probiotyki  - obniża  poziom azotu Mocznikowego we krwi (BUN). Lactobacillus złagodziło zwiększone wydalanie białka z moczem i wyższe poziomy toksyn mocznicowych,.  Istnieją  badania naukowe  które potwierdzają że suplementacja  lactobacillus zmniejsza stwardnienie  nerek - przebiegające z białkomoczem. ( linki poniżej)

https://academic.oup.com/ndt/article/31/3/401/2460089

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0085253815610067

Bifidobacterium longum-  ureazo dodatnie. Gdy funkcjonowanie  nerek  spada - wzrasta poziom  fosforu tzw.  Hiperfosfatemia  - przyczyniająca się do m.in. zwapnienia naczyń oraz do pogłębienia się  problemów kardiologicznych. Pomimo wprowadzenia na rynek nowych środków wiążących P, takich jak chlorowodorek sewelameru i węglan lantanu- kontrola hiperfosfatemi może być trudna( Tutaj mamy np. renalvet, nefrokrill ). 

Pojawiają się badania które wskazują, że modyfikacja flory bakteryjnej ( dodanie  w szczególności Bifidobacterium Longum)  może zmniejszyć poziom fosforu we krwi. Co we współudziale z  preparatami może przyczynić się do lepszej redukcji P we krwi. Bifidobakterie mogą fermentować węglowodany, wytwarzając kwas octowy i mlekowy, powodując zakwaszenie światła jelita. Niski poziom pH w środowisku jelitowym hamuje rozwój bakterii tlenowych i gnilnych, normalizując w ten sposób florę jelitową. Obniżony poziom pH jelit w wyniku leczenia kapsułką Bifidobacterium longum może zwiększyć jonizację jelitowego Ca. Ca2+ wiąże się z jelitowymi jonami P jako samoistne wiązanie P. W tym badaniu podwyższony jelitowy Ca2+ nie prowadził do podwyższenia poziomu Ca w surowicy. Ca2+ może być natychmiast wykorzystany do tworzenia fosforanu wapnia w jelicie, a tym samym nie jest wchłaniany.

Ponadto Bifidobacteria produkują witaminę B12 i kwas foliowy, które mogą normalizować poziom homocysteiny w surowicy  (podwyższony poziom może przyczyniać się  do  zawałów, udaru,  miażdżycy.)

https://scholarworks.umass.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=2812&context=dissertations_2

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4393477/

Dodatkowo należy przypomnieć iż jako takie, wspomagające podawanie probiotyków w leczeniu przewlekłej choroby nerek (PChN) zakłada, że bakterie probiotyczne zmniejszają obciążenie jelit toksynami mocznicowymi. Toksyny mocznicowe wynikają z nadmiernej manifestacji glukotoksyczności i lipotoksyczności, zwiększonej aktywności szlaków biochemicznych i syntetycznych heksozaminy i polioli. Nagromadzenie zaawansowanych produktów końcowych glikacji, które są regularnie kojarzone z dysbiotycznym mikrobiomem okrężnicy, prowadzi do nadprodukcji toksyn mocznicowych w okrężnicy i wynikających z tego lokalnych procesów prozapalnych. Dysbioza jelitowa związana ze znacznymi zmianami w liczebności i różnorodności bakterii jelitowych z wynikową i utrzymującą się mocznicą promującą niekontrolowany stan prozapalny błony śluzowej. W tym przeglądzie narracyjnym dalej zajmujemy się skutecznością probiotyków i podkreślamy częściowo bakterię probiotyczną Streptococcus thermophilus jako ważny modulator toksyn mocznicowych w jelitach pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. 

Przewlekła choroba nerek (PChN) charakteryzuje się ciągłością przewlekłych zmian w nerkach, która obejmuje nieswoiste zmiany tkankowe o przewlekłej progresji z przewlekłym zapaleniem, zwłóknieniem kanalików śródmiąższowych, stwardnieniem kłębuszków nerkowych i rozrzedzeniem naczyń. Przyjęta klasyfikacja różnych stadiów przewlekłej choroby nerek opisuje progresję choroby mocznicowej, która może być powiązana z akumulacją toksyn pochodzących z jelit.

Nierozerwalnie związana z PChN jest mocznica, definiowana jako znacznie podwyższone stężenie mocznika i innych odpadowych związków azotowych we krwi, które normalnie są eliminowane przez nerki. Ponadto PChN charakteryzuje się obecnością cząsteczek mocznicowych o różnej masie cząsteczkowej, będących produktami ubocznymi metabolizmu jelitowego, które niekorzystnie zmieniają i przytłaczają funkcje komórkowe. Rzeczywiście, chorobę mocznicową przypisuje się postępującemu zatrzymywaniu krążących mocznicowych substancji rozpuszczonych, z którymi zdrowa nerka ma problem z wydaleniem. Badania epidemiologiczne konsekwentnie donoszą, że PChN jest nieuchronnie postępującą chorobą z bardzo stałym spadkiem współczynnika filtracji kłębuszkowej, który ostatecznie prowadzi do ESKD [15]. Problemy nerek z wydalaniem toksyn koncentrują się najprawdopodobniej na definicji PChN jako urazu uszkadzającego nerkę i/lub z towarzyszącym zmniejszeniem szybkości filtracji kłębuszkowej poniżej 60 ml/min na 1,73 m2 [15]. Sytuację tę pogarsza utrzymujące się przez kilka miesięcy zwiększone wydalanie albumin z moczem lub jako odległy, niepożądany skutek, który z czasem objawia się spadkiem szacowanego współczynnika przesączania kłębuszkowego z towarzyszącym wzrostem stopnia zaawansowania PChN (tab. 1) [6]. Doniesiono, że takie zmiany znajdują odzwierciedlenie w zmniejszeniu odsetka toksyn mocznicowych związanych z białkami i równoczesnym wzroście indoksylowego siarczanu w surowicy. Cechy mocznicy stwierdzone u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek mogą występować w mniejszym stopniu u osób z filtracją kłębuszkową zaledwie poniżej 50% wartości prawidłowej, która w 30. roku życia mieści się w przedziale 100–120 lat. ml na minutę na 1,73 m2 powierzchni ciała.

https://www.mdpi.com/2076-2607/7/8/228/htm

https://mcconline.org.in/download/publication-rnd/29.pdf

Chcę zobaczyć skład Renibus Active

Masz pytania zadzwoń

tel 605 977 400